asuhan keperawatan urtikaria

                                                                      BAB  I

                                                           PENDAHULUAN

 

A. Latar Belakang

                    Urtikaria ialah vaskular dikulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi dipermukaan kulit, disekitarnya dapat dikelilingi halo. Urtikaria juga merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe I pada kulit yang ditandai oleh kemunculan mendadak, lesi menonjol yang edematous, berwarna merah muda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan rasanyaman. Kelainan ini dapat mengenai setiap bagian tubuh termasuk membran mukosa (khususnya mulut), laring (kadang-kadang dengan komlikasi respiratorius yang serius) dan gastrointestinal. Setiap urtikaria akan bertahan selama periode waktu tertentu yang bervariasi  dari beberapa menit hingga beberapa jam sebelum menghilang, selama berjam-jam, berhari-hari, kumpulan lesi ini dapat timbul, hilang dan kembali lagi secara periodik.

 B. Tujuan

                 Adapun tujuan pada makalah yang kami buat adalah :

              * Untuk mengetahui dengan jelas mengenai pelaksanaan asuhan keperawatan

                 Pada klien yang penderita URTIKARIA dirumah sakit dengan menggunakan

                 Proses keperawatan.

  * Agar mahasiswa dapat mengetahui cara-cara pemeriksaan fisik baik persistem

                  Maupun head to too.

  * Untuk dapat mengerti lebih jauh tentang pelaksanaan asuhan keperawatan 

                  Dengan pendekatan yang baik pada pasien.

 C. Rumusan  Masalah

                  Adapun pertanyaan dari masalah penyakit URTIKARIA adalah sbb:

               * Apa yang dimaksud dengan urtikaria ?

               * Bagaimana anatomi kulit secara histologik ?

               * Bagaimana etiologi urtikaria ?

               * Bagaimana klasifikasi klinik urtikaria ?

               * Bagaimana gejala klinik urtikaria ?

               * Bagaimana cara pengobatan urtikaria ?

               * Bagaimana diagnosa penunjang urtikaria ?

               * Bagaimana asuhan keperawatan urtikaria ?   

                                                                     BAB  II

                                                       TINJAUAN   TEORITIS

A. Pengertian

             Urtikaria ialah vaskular dikulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan meninggi dipermukaan kulit dan disekitarnya dapat dikelilingi halo. Urtikaria juga merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe I pada kulit yang ditandai oleh kemunculan mendadak seperti lesi menonjol yang edematous, berwarna merah muda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan rasa nyaman. Kelainan ini dapat mengenai setiap bagian tubuh termasuk membran mukosa (khususnya mulut), laring (kadang-kadang dengan komlikasi respiratorius yang serius) dan traktus gastrointestinal. Setiap urtikaria akan bertahan selama periode waktu tertentu yang bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam sebelum menghilang, selama berjam-jam, berhari-hari kumpulan lesi ini dapat timbul, hilang dan kembali lagi secara periodik.

B. Anatomi kulit secara histopatologik

              Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :

1. Lapisan epidermis atau etikel terdiri atas : stratum korneum, stratum lusidum, stratumgranulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

   * Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri

      atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti dan protoplasmanya telah                       berubah menjadi keratin (zat tanduk).

   * Stratum lusidum terdapat langsung dibawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas ditelapak tangan dan kaki.

   * Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng  dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti diantaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak mempunyai lapisan ini. Stratum granulosum juga tampak jelas ditelapak tangan dan kaki.

* Stratum spinosum (stratum malphigi) atau disebut pula pickel cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya prosese mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat ke permukaan makin gepeng bentuknya.

* Stratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar, lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah.

2. Lapisan dermis adalah lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.

3. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar dengan inti terdesak berpinggir sitoplasma lemak yang bertambah. 

C. Etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam diantaranya: obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.

1. Obat

       Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik. Obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik contohnya obat-obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dan uretik. Adapula obat yang secara nonimunologik langsung merangsang sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.

2. Makanan

        Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut,umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan,kacang, udang, coklat tomat, arbei, babi, keju, bawang dan semacamnya. Bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat dan penisilin.

3. Gigitan/sengatan serangga

        Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan urtikaria setempat, tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepiting dan serangga lainnya menimbulkan urtikaria bentuk popular disekitar tempat gigitan, biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu atau bulan.

4. Trauma fisik

          Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin, faktor panas, misalnya matahari, sinar UV, radiasi dan panas pembakaran. Faktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yangmenetas atau semprotan air, fibrasi dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi ditempat yang mudah terkena trauma. Urtikaria dapat timbul setelah goresan dengan benda tumpul, beberapa menit sampai beberapa jam kemudian fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena darier.

5. Infeksi dan infestasi

           Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri contohnya pada infeksitonsil, infeksi gigi, dan sinusitis. Urtikaria timbul karena toksin bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga schistosoma atau echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

6. Psikis

            Tekanan jiwa dapat memacu sel masuk atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan fase dillatasi kapiler. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperhatikan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema atau urtikaria. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.

7. Genetik

           Faktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Diantaranya ialah angioneorotik edema herediter, familial cold urtikaria, vibratory angioedema.

8. Penyakit sistemik

           Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menyebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya pemfigus dan dermatitis sering menimbulkan urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limpoma, hipertiroid, hepatitis, artritis pada demam reumatik atritris.

9. Kontaktan

           Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk testil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.

10. Inhalan

           Inhalan berupa serbuk sari bunga(polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergi. Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan diserat gangguan napas.

D. Klasifikasi

           Dalam klasifikasi terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria, berdasarkan lamanya serangan berlangsung secara urtikaria akut dan urtikaria kronik. Disebut akut bila serangan berlangsung kurang dari enam minggu,atau berlangsung selama empat minggu tetapi timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtukaria kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering dari pada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Penyebab urtikaria akut lebih muda diketahui, sedangkan pada urtikaria kronik sulit ditemukan.

           Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu urtikaria popular bila berbentuk papul, gutata bila besarnya sebesar tetesan air, dengan giratan bila ukurannya besar-besar. Terdapat pula yang anular dan arsinar. Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena, dibedakan urtikaria lokal, generalitasa dan angioedema. Adapula yang menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya maka dikenal urtikaria sebagai imunologik dan imunologik.

E. Gejala klinis

           Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat sengatan serangga, misalnya dapat lentik ular, numular, sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan  submukosa atau subkutan, juga beberapa alat dalam misalnya saluran cerna dan nafas, disebut angiodema. Pada keadaan ini jaringan lebih sering terkena ialah muka, disertai sesak nafas, dan rinitis.

            Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear dikulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan,urtikarai timbul pada tempat yang tertekan, misalnya disekitar pinggang, pada penderita ini demrmografisme jelas terlihat.

            Urtikaria kronik disebabkan faktor fisik, antara lain akibat udara dingin, panas, tekanan dan penyinaran. Umumnya pada dewasa muda, terjadi pada episode singkat, dan biasanya pada umumnya kortikosteroid sistemik kurang bermanfaat. 

            Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang dan pekerjaan berat biasanya sangat gatal, urtikaria sangat bervariasi dari beberapa mm sampai numular dan konfluen membentuk plaka. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah-muntah, dan nyeri kepala, sering dijumpai pada umur 15-25 tahun.

F. Pengobatan

            Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan tidak berkontak dengan penyebabnya.

            Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. Berdasarklan reseptor  yang  dihambat, antihistamin dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin 1, AH1) dan reseptor H2 (AH2).

            Secara klinis dasar pewngobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan kepada efek antagonis terhadap histamin pada reseptor H1, namun efektivitas tersebut beberapa kali berkaitan dengan efek samping farmakologi, yaitu sedas. Dalam perkembangannya terdapat antihistamin yang baru yang berkhasiat terhadap reseptor H1 tetapi nonsedasi, golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik

             Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam waktu14-30 menit setelah pemakaian oral, dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. Tetapi ada juga antihistamin yang waktu kerjanya lebih lama yaitu meklizin dan klemastin.

             Pemakaian diklinik hendaknya selalu mempertimbangkan cara kerja obat, farmakokinetiok dan farmakodinamik, indikasi, dan kontra indikasi, cara pemberian, sertaefek samping obatdan interaksi dengan obat lain.

             Biasanya antihistamin golongan AH1 yang klasik menyebabkan kontraksi otot polos, vasokonstriksi, penurunan permeabilitas kapiler, penekanan sekresi  dan penekanan pruritus. Selain efek ini terdapat pula efek yang tidak berhubungan dengan antagonis reseptor H1, yaitu efek antikolinergik atau menghambat reseptor alfa adrenergik.

              Antihistamin H1 yang non klasik contohnya : terfenadin, aztemizol, loratadin, dan mequitazin. Golongan inidiabsorpsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-4 jam. Masa awitan lebih lambat dan mencapaiefek maksimal dalam waktu 4 jam (misalnya terfenadin), sedangkan aztemizol dalam waktu 96 jam setelah pemberian oral. Efektivutasnya berlangsung lebih lama dibandingkan dengan AH1 yang klasik, bahkan aztemizol masih efektif 21 hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. Golongan ini juga dikenal sehari-hari sebagai antihistamin yang long acting.

               Keunggulan lain AH1 non klasik adalah tidak mempunyai efek sedasi karena tidak dapat menembus sawar darah otak. Disamping itu golongan ini tidak memberi efek antikolinergik, tidak menimbulkan potensiasi dengan alkohol, dan tidak terdapat penekanan pasda SSP serta relatif nontoksik.

               Akhir-akhir ini juga berkembang istilah antihistamin yang berkhasiat, berspektrum luas, yang dimaksud adalah selain berkhasiat sebagai antihistamin, juga berkhasiat sebagai mediatir lain umpamanya serotonin, contohnya homoklorsiklin.

                Bila pengobatan dengan satu jenis antihistamin gagal hendaknya dipergunakan antihistamin grup yang lain. Hidrolizin ternyata lebih efektif dari pada antihistamin lain untuk mencegah urtikaria, dermografisme dan urtikaria kolinergik. Pada urtikaria karena dingin ternyata siproheptadin lebih efektif. Kadang-kadang golongan beta adrenergik seperti epinefrin atau efedrin, kostikosteroid, sertatranquilizer, baik pula untuk mengatasi urtikaria. Penyelidik lain mengemukakan pengobatan dengan obat beta adrenergik ternyata lebih efektif untuk urtikaria yang kronik.pemberian kortikosteroid sistemik diperlukan pada urtikaria yang akut dan berat, tetapi tidak banyak manfaatnya pada urtikaria yang akut dan berat, tetapi tidak banyak manfaatnya pada urtikaria kronik.                      Pada tahun-tahun terakhir ini dikembangkan pengobatan yang baru, hasil pengamatan membuktikan bahwa dinding pembuluh darah manusia juga mempunyai reseptor H2. hal ini dapat menerangkan, mengapa antihistamin H1tidak selalu berhasil mengatasi urtikaria. Kombinasi antihistamin H_1­ dan H₂ masih dalam penelitian lebih lanjut. Tetapi pada dermografisme yang kronik pengobatan kombinasi ternyata lebih efektif dari pada antihistamin saja.

                Pada angioneurotik kematian hampir 30% disebabkan oleh karena obstuksi saluran napas. Biasanya tidak responsif terhadap antihistamin, epinefrin, maupun steroid. Pada gigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma fresh frozen, yang obyektif tentu saja pemberian plasma yang mengandung C1 esterase inhibitor, C2 dan C4. Hal yang penting ialah segera dilakukan tindakan mengatasi edema laring.

                 Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin dimaksudkan untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul padfa perubahan reaksi antigen antibody. Preparat yang digunakan adalah ipsilon. Obat lain ialah trasilol, hasilnya 44% memuaskan.

                 Pengobatan dengan cara desentisasi, misalnya dilakukan pada urtikaria dengan melakukan sentisasi air pada suhu 10 C(1-2 menit) 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Pada alergi debu, serbuk sari bunga dan jamur, desensitasi mula-mula dengan alergen dosis kecil 1 minggu 2 kali, dosis dinaikkan dan dijalankan perlahan-lahan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh penderita. Eliminasi diet dicobakan pada sensitif terhadap makanan.

                 Pengobatan lokal dikulit dapat dibedakan secara sistematik, misalnya anti-pruritus didalam bedak. Tumor kulit merupakan salah satu dari beberapa jenis tumor pada manusia yang dapat diikuti secara dini karena dapat dilihat dan diraba sejak permulaan pengawasan dan penemuan tumor kulit dapat dilakukan lebih teliti dan diharapkan kepada masyarakat akan secara sadar untuk berkonsultasi dengan dokter atau pusat kesehatan terdekat.

G. Diagnosa Penunjang

                  Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudahditegakkan diagnostik urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya :

a). Pemeriksaan darah, urin dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam tubuh. Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan yrtikaria dingin.

b). Pemeriksaan gigi, telinga, hidung, tenggorok, serta usapan vagina perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.

c). Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komplemen.

d). Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores dan uji tusuk, serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.

e). Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.

f). Pemeriksaan histopatologi, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis.biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapilar dipapila dermis,geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasileukosit, terutama disekitar pembuluh darah.

g). Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.

h). Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.

I).  Tes dengan es (ice cube test).

j). Tes dengan air panas.

 DIAGRAM FAKTOR IMUNOLOGIK DAN NON IMUNOLOGIK YANG MENIMBULKAN URTIKARIA

Faktor non imunologik                                                                     Faktor imunologik

Bahan kimia pelepas                                                                            Reaksi tipeI(IgE)

Mediator(morfin,kodein)                                                                 (inhalan,obat,makanan,

                                                                                                            Infeksi)

 

Faktor fisik(panas,                                                                            Reaksi IV (kontakan)

Trauma, sinar X, cahaya)

                                                                                                           Pengaruh komplemen  

                                                                                                       

                                                                                                         

Efek kolinergik                                                                                   Aktivasi-komplemen  

                                                                                                       (Ag-Ab, venom, toksin)    

PELEPASAN MEDIATOR

 

                                                                                                        

                                                                                                             Reaksi tipe II

Alkohol                   VASODILATASI

Emosi                      PERMEABILITAS KAPILAR

demam                     MENINGKAT                                                                                         

 

                                                                                                              Reaksi tipe III

                                                                                                   Faktor genetik

                                     URTIKARIA                                     DEFISIENSI cl asterase

                                                                                                                        inhibitor                    

                                                                                                             

                                                                                                                

                                                                     BAB    III

                                                      ASUHAN KEPERAWATAN                                                

A. PENGKAJIAN

                Adapun yang akan dikaji pada penyakit ini adalah sebagai berikut :

     1. Anamnesis    

                ~ pertanyaan dan permintaan informasi yang akurat melakukan instruksi dan ter                             

                   Jadi komplikasi yang dapat dicegah.

                ~ perasaan negatif tentang diri sendiri, ketakutan, penolakan atau reaksi orang

                   Lain.

                ~ keluhan nyeri, penampilan dari wajah bahwa terasa nyeri.

     2. Pemeriksaan fisik 

                ~ pemeriksaan fisik kadang menemukan adanya edema (kemerahan) yang dapat

                   Terjadi akibat panas, dingin, trauma, sinar matahari dan ultrafiolet.

B. DIGNOSA KEPERAWATAN

                Adapun diagnosa keperawatan penyakit urtikaria adalah sebagai berikut :

      ~ Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, proknosis dan kebutuhan

         Pengobatan.

      ~ Gangguan citra tubuh, penampilan peran, perubahan.

      ~ Gatal-gatal.

C. TUJUAN

                Tujuan dari penyakit urtukaria adalah sebagai berikut :

       ~ Sasaran umum pasien dapat mengikat pengetahuan dan mengenal sumber informa

          Siagar supaya tidak salah interpretasi informasi.

       ~ Supaya pasien tidak mengalami kejadian traumatik, kecatatan, nyeri dan gatal-gatal

       ~ Tindakan menghilangkan edema dan mencegah kerusakan kulit dan jaringan.

D. INTERVENSI DAN RASIONAL

       ~ Intervensi

1). Kaji ulang prognosis dan harapan yang akan datang.

2). Identifikasi sumber yang tepat untuk perawatan pasien rawat jalan dan apa bahayanya.

3). Diskusikan perawatan kulit seperti memakai pelembab.

4). Kaji ulang pengobatan termasuk tujuan, dosis, rute dan efek samping yang diharapkan

5). Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evolusi medik seperti gatal pada daerah yang mengalami udema.

6). Kaji makna hilangnya atau perubahan pada pasien dan orang terdekat.

7). Beritahu pasien atau orang terdekat tentang kelelahan, kebosanan, emosi, masalah

      pengambilan keputusan. Memberikan informasi tentang dengan interaksi penasehat

      profesional yang tepat.

8).Terima dan akui ekspresi, prustasi, ketergantungan dan kemarahan. Perhatikan

     perilaku menarik diri dan penggunaan penyangkalan.

9). Bersikap realistis dan positif selama pengobatan, pada penyuluhan kesehatan, dan

     menyusun tujuan dalam keterbatasan.

10). Berikan harapan dalam parameter situasi individu, jangan memberikan keyakinan

      yang salah.

         ~ Rasional

1). Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi.

2). Meningkatkan kemampuan perawatan diri setelah pulang dan meningkatkan kemandirian.

3). Gatal dan sensivitas edema kulit yang sembuh.

4). Pengulangan memungkinkan kesempatan untuk bertanya dan menyakinkan pemahaman yang akurat.

5). Memberikan pandangan terhadap beberapa masalah pasien atau orang terdekat dapat menambah dan membantu mereka menjadi waspada bahwa bantuan  atau pertolongan tersedia bila perlu.

6). Deteksi dini terjadi komplikasi (contoh infeksi, penyembuhan lambat) dapat mencegah berlanjut lebih serius.

7). Episode traumatik mengakibatkan perubahan tiba-tiba untuk diantisipasi, membuat perasaan kehilangan aktual yang dirasakan, ini memerlukan dukungan dalam perbaikan optimal.

8). Penerimaan perasaan sebagai respon normal terhadap apa yang terjadi, membantu perbaikan. Ini tidak membantu kemungkinan mendorong pasien sebelum siap untuk menerima situasi yang mungkin mekanismeadaptif, karena pasien tidak siap mengatasi masalah pribadi.

9). Meningkatkan kepercayaan dan mengadakan hubungan antara pasien dan perawat.

10). Meningkatkan perilaku positif dan memberikan kesempatan untuk menyusun tujuan dan rencana untuk masa depan berdasarkan realitas.

E. EVALUASI

1) Menyatakan pemahaman kondisi, progmosis dan pengobatan, penerimaan situasi diri.

2) Melakukan dengan benar tindakan tertentu dan menjelaskan alasan tindakan.

3) Melakukan perubahan pola hidup tertentu dan berpartisipasi dalam program pengobatan.

4) Bicara dengan keluarga atau orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi.

5) Membuat tujuan realitas atau rencana untuk masa depan.

6) Memasukkan perubahan dalam konsep diri tanpa harga diri negatif.

7) Melaporkan bahwa gatal-gatal berkurang atau terkontrol.

8) Menunjukkan ekspresi wajah atau postur tubuih rileks.

9) Berpartisipasi dalam aktivitas dan tidur atau istirahat dengan tepat.