ASKEP PSORIASIS

BAB  I

PENDAHULUAN

     A.   LATAR BELAKANG

Sistem kardiovaskuler mempunyai peranan yang sangat penting dalam proses homeostasis agar tubuh dapat beradaptasi terhadap berbagai perubahan yang terjadi dilingkungan sekitar kita. Beberapa fungsi yang diemban oleh system kardiovaskuler untuk mempertahankan proses homeostasis adalah :

1.  Penyedia berbagai bahan nutrisi dan oksigen ke sel jaringan dan membuang hasil metabolism

2.  Transpor berbagai bahan dari satu organ ke organ yang lain

3.  Mengatur keseimbangan cairan tubuh melalui pengaturan konsentrasi air dan ion pada sel dan jaringan

Penambahan beberapa tahun terakhir ini telah menambah wawasan kita tentang fungsi jantung, selain fungsi yang berada diatas. Beberapa penemuan telah membuktikan bahwa jantung juga berfungsi sebagai organ ndokrin dengan menghasilkan beberapa hormone yang penting dalam mengatur fungsi system kardiovaskuler. Hormon-hormon yang telah diketahui disintesa di jantung adalah Atrial Natriuretik Peptida (ANP), Adrenomedullin, dan terakhir adalah Oksitosin

Dalam proses perkembangannya, makhluk hidup sangat bergantung pada berfungsinya system kardiovaskuler secara optimal dan kkelainan yang terjadi pada system ini akan menyebabkan konsekwensi klinik yang serius.

           

    B.   TUJUAN

1.    Tujuan Umum

•         Untuk memenuhi tugas mata kuliah ASKEP SISTEM CARDIOVASKULER

2.    Tujuan Khusus

•         Mengetahui tentang penyakit CHF

•         Mengetahui perjalanan penyakit CHF

•         Mengetahui komplikasi CHF

•         Mengetahui asuhan keperawatan penyakit CHF

BAB  II

KONSEP MEDIS

    A.   DEFENISI

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer Harkit.2001:119)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran Dorland.1998:291)

      Kesimpulan :

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan. 

    B.   ETIOLOGI

       Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa.

Faktor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung. Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:

1.    Kelainan mekanis :

·         Peningkatan beban tekanan Sentral (stenosis aorta)ØPeriferØ (hipertensi sistemik)

·         Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)

·         Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)

·         Tamponade pericardium

·         Restruksi endokardium atau miokardium

·         Aneurisma ventrikel

·         Dis-sinergi ventrikel

2.    Kelainan miokardium

·         Primer

o   Kardiomiopati

o   Miokarditis

o   Kelainan metabolic

o   Toksisitas (alcohol, kobalt)

o   Preskardia

·         Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)

o   Kekurangan 02

o   Kelainan metabolic

o   Inflamasi

o   Penyakit sistemik

o   Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)

3.    Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi

·         Henti jantung

·         Fibrilasi

·         Tachycardia atau bradicardia yang berat

·         Asim kronis listrik, gangguan konduksi

penyebab-penyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah :

·         penyakit arteri koroner,

·         tekanan darah tinggi (hipertensi),

·         penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan, dan

·         penyakit-penyakit dari klep-klep jantung.

   C.   MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

1.   Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

2.   Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

3.   Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk

4.   Berdebar-debar

5.   Lekas capek

6.   Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

1.   Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

2.   Pernapasan cheyne stokes

3.   Batuk-batuk

4.   Sianosis

5.   Suara sesak

6.   Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

7.   Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

8.   BMR mungkin naik

9.   Kelainan pada foto roentgen

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

1.   Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

2.   Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

3. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium

4.   Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

5.   Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia

6. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individual-individual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung.

1.    Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini.

2.    Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin tercatat.

3.    Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara.

4.    Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus.

5.    Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari.

6.    Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.

D. PATOFISIOLOGI

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal  akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel  dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung  maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

E. DATA PENUNJANG

1.    EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia Dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2.    Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3.    Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4.    Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

BAB  III

KONSEP KEPERAWATAN

      A.  PENGKAJIAN

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlanjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1.     Aktivitas/istirahat

·          Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

·          Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad aktivitas.

2.     Sirkulasi

·          Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

·          Tanda :

·          TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

·          Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

·          Irama Jantung ; Disritmia.

·          Frekuensi jantung ; Takikardia.

·          Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

·          posisi secara inferior ke kiri.

·          Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

·          terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

·          Murmur sistolik dan diastolic.

·          Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

·          Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

·          kapiler lambat.

·          Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

·          Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

·          Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting 

·          khususnya pada ekstremitas.

3.     Integritas ego

•      Gejala      : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

•      Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4.     Eliminasi

•      Gejala      : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

5.     Makanan/cairan

·          Gejala     : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

·          Tanda     : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6.     Higiene

·          Gejala     : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

·          Tanda     : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.     Neurosensori

·          Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

·          Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8.     Nyeri/Kenyamanan

·          Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

·          Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9.     Pernapasan

·          Gejala     : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

·          Tanda     :

·          Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

·          Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

·          Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

·          Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

·          Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

·          Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10.  Keamanan

•      Gejala      : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

11.  Interaksi sosial       

•      Gejala      : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12.  Pembelajaran/pengajaran

·          Gejala     : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

·          Tanda     : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

      B. DIAGNOSA

1.           Penurunan curah jantung berhubungan dengan, Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,  Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,  Perubahan structural, ditandai dengan ;

·          Peningkatan frekuensi jantung (tachikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG

·          Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

·          Bunyi ekstra (S3 & S4)

·          Penurunan keluaran urine

·          Nadi perifer tidak teraba

·          Kulit dingin kusam

·          Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan

Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia   terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

2.        Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan,  Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan

Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

3.         Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,  Oliguria, edema,  Peningkatan berat badan, hipertensi,  Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan  

Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

4.         Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

Tujuan

Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

5.         Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan

Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

6.         Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan  kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan

·          Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.

·          Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.

·          Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

C.  INTERVENSI

     Diagnosa 1  

            Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,  perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,  Perubahan structural

·          Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi dan iram jantung

Rasional : Biasanya terjadi tachikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

·          Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

·          Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

·          Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

·          Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

·          Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai indikasi  (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

            Diagnosa 2  

        Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi

·          Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

·          Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

·          Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung  daripada kelebihan aktivitas.

·          Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali

            Diagnosa 3

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

·          Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

·          Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

·          Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

·          Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

·          Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

·          Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

·          Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang  memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

            Diagnosa 4

Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

·          Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret  menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

·          Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

·          Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

·          Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

·          Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

Diagnosa 5

Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

·          Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

·          Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

·          Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

·          Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat  kerusakan.

·          Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

Diagnosa 6

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan  kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal jantung.

·          Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

·          Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

·          Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

·          Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.